Alzheimers sjukdom är den vanligast förekommande demenssjukdomen, som bl.a. ger nedsatt minnesfunktion, uppmärksamhetsförmåga och språkförståelse på grund av att nervceller förtvinar. En av orsakerna till att nervcellerna skrumpnar är att ett litet protein, sk beta-amyloid eller Abeta, förändras och börjar klumpa ihop sig till plack av amyloid. Det verkar vara någonting i själva processen där Abeta övergår från friskt protein till amyloida plack som är giftigt för nervceller. Vi studerar en proteindel som kallas BRICHOS och som har hittats i många olika proteiner, bland annat i hjärnan. BRICHOS har visat sig effektivt kunna förhindra att Abeta klumpar ihop sig till amyloid. Detta gör tillförsel av BRICHOS eller aktivering av kroppens egna BRICHOS till helt nya möjliga behandlingsstrategier vid Alzheimers sjukdom. Vi kommer nu att vidare studera hur BRICHOS påverkar Abeta och hur den kan förhindra Abeta att bli giftig för nervceller. Vi har hittills använt oss av experiment i provrör, odlade celler och bananflugor. Bananflugor används som en modell för att studera om BRICHOS kan förhindra Abeta att bli giftig i en levande hjärna, och våra preliminära resultat är väldigt lovande. BRICHOS förhindrar aggregering av Abeta och motverkar nedsatt nervcellsfunktion. Därför vill vi nu gå vidare med att studera hur man kan administrera BRICHOS till hjärnan, och hur väl BRICHOS förhindrar Abeta aggregering och toxicitet i musmodeller av Alzheimers sjukdom.